國辦9號文發(fā)布，高價值創(chuàng)新藥的春天來了
創(chuàng)新藥再獲頂層支持。 3月30日，國務(wù)院辦公廳下發(fā)《關(guān)于健全藥品價格形成機制的若干意見》（下文簡稱“《意見》”），即國辦發(fā)〔2026〕9號，文件于4月14日正式公開。 《意見》提出進一步健全藥品價格形
胰腺癌治療的歷史性一夜
在與“癌王”胰腺癌對抗之路上，終于看到了曙光。 4月13日，Revolution宣布，pan-RAS抑制劑Daraxonrasib，針對既往治療轉(zhuǎn)移性胰腺癌患者的三期臨床試驗RASolute 302成
細胞因子多聚化：“多多”未必“益善”
-01- 引言 細胞因子是介導(dǎo)和控制眾多生物功能的小蛋白，范圍從胎兒發(fā)育到免疫穩(wěn)態(tài)、組織修復(fù)和衰老。根據(jù)其功能、受體參與、序列同源性或進化發(fā)展，細胞因子可分為不同的家族。對細胞因子活性的嚴格控制至關(guān)重
B細胞免疫代謝在健康與疾病中的作用
-01- 引言：免疫代謝與B細胞的核心地位 免疫反應(yīng)和自身耐受對于維持系統(tǒng)和組織穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。自身免疫病源于針對自身抗原的失控免疫反應(yīng)，而癌癥則發(fā)生在免疫反應(yīng)未能抑制惡性細胞生長和擴散時。在自身免疫和
癌癥中的MYC：從“不可成藥”靶點到臨床
-01- 引言 MYC是最臭名昭著的癌基因之一。與其他常見癌基因的一個顯著區(qū)別在于，其失調(diào)通常不是由直接突變引起，而是由其他致癌病變持續(xù)激活所致。這些信號通路通過MYC匯集，執(zhí)行最終導(dǎo)致癌細胞失控增殖
抗體在癌癥治療中的應(yīng)用：機制、進展與未來展望
-01- 引言 在過去的一個世紀里，已經(jīng)開發(fā)出化療和放療等強效治療方法來治療癌癥。不幸的是，這些方法通常缺乏足夠的選擇性，無法在避免不可耐受毒性的情況下使用足以根除癌細胞的高劑量。單克隆抗體能夠提供顯
外周T細胞淋巴瘤——免疫突觸信號通路失調(diào)的癌癥
-01- 引言 外周T細胞淋巴瘤是一組高度異質(zhì)性且通常臨床預(yù)后不良的侵襲性癌癥。這些惡性腫瘤起源于外周成熟T細胞，因此是適應(yīng)性免疫關(guān)鍵協(xié)調(diào)者的惡性對應(yīng)物。大多數(shù)人類PTCL起源于CD4輔助T細胞。PT
“小核酸之王”逆襲啟示錄
本文系基于公開資料撰寫，僅作為信息交流之用，不構(gòu)成任何投資建議。 中國小核酸藥物邁入“資本元年”后，已然成為當下熱度最高的醫(yī)藥賽道之一。但在全球市場中，小核酸藥物卻早已經(jīng)歷過一次完整的行業(yè)“輪回”。
脂質(zhì)納米顆粒核酸遞送的六十年演變
-01- 引言 1958年，F(xiàn)rancis Crick提出了分子生物學(xué)的中心法則，指出遺傳信息從DNA流向RNA再流向蛋白質(zhì)。隨后，Alexand及其同事發(fā)現(xiàn)高鹽濃度可增強病毒RNA的低感染力，此后利
GPCR藥物發(fā)現(xiàn)：新藥、新靶點與新適應(yīng)癥
-01- 引言 G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）構(gòu)成了最大的藥物靶標家族之一，反映了它們在眾多病理生理過程中的參與度。本文綜述了GPCR超家族的藥物發(fā)現(xiàn)趨勢，涵蓋了已獲得監(jiān)管批準或正在臨床試驗中研究的化合物
AOC的臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與未來展望
-01- 引言 隨著多款抗體-寡核苷酸綴合物（AOCs）進入臨床試驗階段，這一新興療法的臨床轉(zhuǎn)化前景日益清晰，但同時也暴露出諸多亟待解決的挑戰(zhàn)。AOCs的獨特作用機制在帶來高效靶向治療希望的同時，也引
AOC的工藝制造與質(zhì)量控制
-01- 引言 隨著抗體-寡核苷酸偶聯(lián)藥物（AOCs）從概念驗證加速進入臨床開發(fā)階段，建立與之匹配的、嚴謹?shù)馁|(zhì)量控制體系并深刻理解其面臨的臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)，已成為推動該領(lǐng)域成熟的關(guān)鍵。AOCs作為一種由大
AOC的發(fā)展歷程、作用機制和分子設(shè)計
-01- 引言 提高藥物特異性、安全性和效力，同時最小化毒性，是開發(fā)新型治療藥物的核心目標。寡核苷酸是一類能夠調(diào)節(jié)多種生物功能的新型治療藥物，正迅速發(fā)展。寡核苷酸通過沉默、激活、調(diào)節(jié)、編輯和替換來調(diào)節(jié)
紅細胞-抗體偶聯(lián)物克服免疫治療抵抗
-01- 引言 免疫檢查點抑制劑（ICI）治療極大地改變了實體瘤的治療前景。然而，免疫療法治療通常受到毒性或原發(fā)性或繼發(fā)性免疫療法耐藥性發(fā)展的限制。耐藥機制包括腫瘤內(nèi)在和外在因素，從抗原呈遞受損和功能
重新審視輔助及圍手術(shù)期免疫檢查點抑制劑治療
-01- 引言 抗PD1/L1抗體已經(jīng)改變了癌癥治療格局，并越來越多地用于早期惡性腫瘤患者，包括輔助和新輔助治療環(huán)境。在某些癌癥中，早期使用這些藥物可降低轉(zhuǎn)移性疾病的風(fēng)險，并可能改善總生存期。然而，輔
分子生物學(xué)簡史
什么分子生物學(xué)？這個術(shù)語有多種定義。廣義的定義是在分子水平上解釋生物學(xué)現(xiàn)象，但這種定義難以與生物化學(xué)相區(qū)分。另一個更為嚴格，因而也更為適用的定義是指在分子水平上研究基因的結(jié)構(gòu)和功能。分子生物學(xué)源于遺傳
細胞因子裝甲型CAR-T細胞的研究進展
-01- 引言 嵌合抗原受體（CAR）T細胞療法成為免疫腫瘤學(xué)的革命性飛躍，它能夠通過不依賴MHC的機制靶向消除腫瘤細胞。通過離體工程化患者來源的T細胞以表達識別腫瘤相關(guān)抗原的合成受體，CAR T細胞
癌癥的本質(zhì)——從細胞功能失常到多階段發(fā)展
-01- 引言 癌癥，作為一種獨特而令人恐懼的疾病，以高度增殖、不受控制的方式摧毀個體，其本質(zhì)是正常細胞背離機體發(fā)育規(guī)則發(fā)展所致。自19世紀中晚期以來，組織學(xué)的發(fā)展揭示了腫瘤與正常組織一樣由細胞構(gòu)成，
Claudin蛋白作為實體瘤治療的新興靶點
-01- 引言 Claudins（CLDNs）是跨膜蛋白，在健康組織中促進上皮細胞極性和緊密連接完整性。CLDNs在多種實體瘤中頻繁過表達，且其表達與腫瘤亞型、分級和預(yù)后相關(guān)。CLDNs的失調(diào)表達調(diào)節(jié)
抗體偶聯(lián)藥物的眼部毒性
-01- 引言 抗體偶聯(lián)藥物（ADC）由三個關(guān)鍵組分組成：單克隆抗體、連接子和細胞毒性藥物。細胞毒性載荷作為ADC的核心組分，表現(xiàn)出極高的細胞毒性。單克隆抗體的靶向功能使ADCs能夠?qū)娦Ъ毎舅鼐_
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