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第三節(jié) 疼痛生理

一、疼痛的外周機制

正常生理狀態(tài)下，傷害性感受器的激活是痛覺產生的基礎，但是在病理狀態(tài)下，痛覺產生機制更復雜。由神經損傷激活中樞系統引起的中樞性痛和去傳入痛過敏，不依賴傷害性感受器的活動，而是脊髓后角神經元可塑性變化的結果。最新的研究證明，在生理條件下不傳導傷害性信息的Aβ感覺神經元，在病理狀態(tài)下也參與痛覺的傳遞。

（一）傷害性感受器和化學信使

損傷引起組織釋放和生成多種化學和細胞因子，激活和調制傷害性傳感受器，使其動作電位發(fā)生改變，進行疼痛信號傳遞。這些物質包括①組織損傷產物：緩激肽（BK）、前列腺素、5-羥色胺（5-HT）、組胺、乙酰膽堿、三磷腺苷、H+和K+等；②感覺神經末梢釋放物質：谷氨酸、P物質（SP）、鈣降素基因相關肽（CGRP）、甘丙肽（galanin）、膽囊收縮素（CCK）、生長抑素（SOM）、一氧化氮（NO）等；③交感神經釋放：神經肽 Y（NPY）、去甲腎上原素、花生四烯酸代謝物等；④免疫細胞產物：白細胞介素、阿片肽、激肽類等；⑤神經營養(yǎng)因子；⑥血管因子：一氧化氮、激肽類、胺類等。

這些物質還可引起血管通透性增加，血漿滲出，炎性細胞聚集等，使傷害處產生炎癥反應，進一步加重疼痛。

這些物質的作用可以使傷害感受器的興奮閾值下降，使機體對良性刺激敏感，這可能是自發(fā)痛、痛覺過敏、疼痛倒錯產生的機制之一。

此外，外周還存在抑制疼痛感受物質的受體，如阿片的µ受體以及γ-GABA受體，臨床上可以用相應的藥物進行鎮(zhèn)痛。

（二）外周交感纖維活動與疼痛

在生理條件下交感神經系統與感覺神經系統極少發(fā)生解剖上的直接聯系，但當外周神經損傷或炎癥時，通過交感-感覺偶聯，交感神經參與疼痛的調制。在神經損傷的多種疼痛模型上，化學損毀或切除交感神經明顯減輕疼痛，提示神經損傷引起的交感傳出和感覺傳入之間有密切的功能關系。此外，炎癥引起血滲出和緩激肽增多，作用于交感神經末梢上的緩激肽的β2受體，引起磷脂酶A2的釋放，從而增強PGI2和 PGF2的釋放加劇炎癥痛覺過敏。

（三）神經病理性疼痛

外周神經損傷往往是引起病理痛的基礎，臨床表現為與受損神經相關分布區(qū)域的進行性、放射性、自發(fā)性疼痛或是觸摸導致疼痛（疼痛倒錯）。疼痛倒錯實質上屬于痛覺過敏，是由于痛覺閾值降低到觸摸也會引起疼痛。

1.痛覺過敏與自發(fā)痛 其機制還不十分清楚。Aδ多覺傷害性感受器和C多覺傷害性感受器參與了皮膚燒灼或炎癥引起的痛覺過敏，炎癥使對傷害性熱反應的閾值降低，同時也降低了機械刺激疼痛的閾值。

另外，在損傷后1～2周有髓鞘纖維的自發(fā)放電達到高潮，無髓鞘纖維在損傷后1個月左右。自發(fā)放電在痛覺過敏形成中起重要作用。

2.Aβ神經元的可塑性變化與疼痛倒錯的形成疼痛倒錯是指對健康組織不能致痛的刺激（如觸摸）在炎癥部位引起的疼痛，其產生機制還不完全清楚，比較明確的是Aβ初級感覺神經元起了關鍵作用。因此，Aβ神經元的可塑性變化在疼痛倒錯的產生中發(fā)揮重要作用。人體試驗證明炎癥對C纖維發(fā)放影響不大，但電刺激平時不傳遞傷害性信息的大纖維，卻產生疼痛。

二、疼痛的中樞機制

（一）脊髓后角

脊髓后角由初級傳入末梢、后角神經元和下行纖維末梢組成，后角淺層的軸突末梢和神經元集中了數十種神經遞質或調質，如乙酰膽堿（ACh）、腺苷（ADNS）、鈴蟾肽（BMBS）、膽囊收縮素（CCK）、鈣降素基因相關肽（CGRP）、腦啡肽（ENK）、孤啡肽（orphanin），神經緊張素（NT）、神經肽 Y（NPY）、甘丙肽（GALN）、γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glt）、甘氨酸（Gly），促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF），氟化抗磷酸酶（FRAP），硫胺素單磷酸酶（TMP），甲狀腺釋放因子（TRF）等。

在脊髓后角淺層中有十幾種受體存在，包括速激肽NK1、NK2和NK3受體、興奮性氨基酸的NMDA、AMPA、KA和代謝性受體、阿片、µ、δ、κ受體和孤啡肽受體（ORLI、GABAa、GABAb 受體、α2受體、SOM受體、組織胺受體以及5-HT、ACh、CCK、Glycine和腺苷受體等。

脊髓后角存在兩個密切相關的傳遞痛覺信息的遞質系統：一是短時程反應的興奮性氨基酸系統，由NMDA受體介導，二是由NMDA受體和NK-1受體共同介導的長時程反應。通過這兩個系統的相互作用，觸發(fā)和傳遞不同性質、不同時程的疼痛。

       原文標題 : 【luffy高級職稱】疼痛生理